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2025-03-12

揭秘膽汁酸狙擊奶牛乳腺炎的超強戰術

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奶牛乳腺炎已成為制約全球奶業持續健康發展的關鍵疾病之一,不僅極大地阻礙了奶業的繁榮與發展,還深刻影響了奶制品的質量安全,對畜牧業造成了龐大的經濟負擔,并構成 了對公共衛生安全的重大隱患 。據報道,全世界約有1/3 的奶牛患有各種類型的乳房炎,有30%的奶牛在泌乳期間至少患1次臨床型乳房炎。奶牛乳腺炎病因復雜,病原微生物感染是導致其發生最主要原因 。金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus, Saureus) 是導致 奶牛乳腺炎的重要致病菌之一,S.aureus是一種可以導致多種人類和動物發生嚴重疾病的病菌,也是導致乳腺炎發生主要的致病菌,能反復感染乳腺組織,誘導乳腺出現炎癥反應、細胞凋亡,并且釋放外毒素引起全身癥狀。越來越多的證據表明,S.aureus可能對大多數抗生素具有耐藥性,近年來,更是出現了耐甲氧西林金黃色葡萄球菌 ( methicillin-resistant  Staphylococcus aureus , MRSA)。因此,S.aureus誘導的乳 腺炎需要更安全有效的預防和控制策略。

先前已有研究發現脫氧膽酸(deoxycholic acid , DCA) 在許多疾病中發揮重要作用,但其對乳腺炎的作用尚未有過報道。為了探究DCA對S.aureus誘導小鼠乳腺炎的作用及機制,本研究構建了S.aureus 誘導的小鼠乳腺炎模型,腹腔注射DCA(0.01、0.02、0.03mg/g) , 收集 乳腺組織,檢測DCA對乳腺炎的保護作用及機制。結果發現,DCA可以呈劑量依賴的方式有效減輕S.aureus 引發的小鼠乳腺組織病理學損害程度;同時,它能夠抑制由S.aureus誘導產生的炎癥介質,包括腫瘤壞死因子TNF-α、白細胞介素IL- 1β的表達水平,以及髓過氧化物酶MPO的活性;DCA可降低MDA和鐵離子濃度,同時上調GSH和GPX4表達,表明DCA 可抑制S.aureus誘導的鐵死亡;Western blot結果顯示,DCA可上調TGR5受體,進而抑制 NF-κB信號通路。以上結果表明,DCA通過調控TGR5-NF-κB信號通路抑制S.aureus誘導的炎癥反應和鐵死亡,發揮抗乳腺炎作用。

1.DCA可緩解S.aureus 誘導的小鼠乳腺組織病理學變化(圖1),S . aureus處理組小鼠的乳腺組織發生了顯著變化,表現為腺泡結構受損,并伴有大量炎性細胞在腺泡內的浸潤(圖 1B), 當小鼠接受腹腔注射DCA治療后,隨著DCA的含量濃度的遞增,乳腺組織逐漸顯現出恢復趨勢,具體表現為乳腺腺泡結構趨向正常,且炎性細胞數量明顯減少(圖1C-E)。

2.DCA緩解了S.aureus 誘導的小鼠乳腺組織MPO活性的增加(圖2),髓過氧化物酶( MPO) 活性被用作評估中性粒細胞浸潤程度的指標。

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3.DCA降低了S.aureus 誘導的小鼠乳腺組織炎性細胞因子的表達。與S. aureus組相 比,DCA處理后小鼠乳腺組織中TNF-α和IL-1β的濃度隨著DCA劑量的增加而表達降低(圖 3)。

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4.DCA抑制了S. aureus 誘導的小鼠乳腺組織NF-κB信號通的激活,緩解S.aureus刺激引起的炎癥反應(圖4)。

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5. DCA緩解了S.aureus 誘導的乳腺組織的鐵死亡相關指標變化。經不同濃度的DCA處理后,乳腺組織中MDA與鐵離子濃度顯著低于S.aureus組;GSH濃度顯著高于S.au reus組(圖5)。

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本試驗發現在S.aureus 刺激下,小鼠乳腺組織中的IκB與p65蛋白發生顯著磷酸化,標志著NF-κB信號通路的激活與炎癥反應的加劇,而DCA處理后,觀察到NF-κB信號通路中的IκB與p65磷酸化蛋白表達受到明顯抑 制,有效阻斷了炎癥通路的進一步激活,從而減輕了S.aureus誘導的乳腺炎癥 。綜上所述,DCA可以通過調控TGR5-NF-κB信號通路從而緩解S.aureus引起的小鼠乳腺炎癥。

原文:董子婷,梁超慧,孫青松,等.脫氧膽酸(DCA)對金黃色葡萄球菌誘導小鼠乳腺炎的治療作用及機制[J].中國獸醫學報,2025,45(02):274-280.DOI:10.16303/j.cnki.1005-4545.2025.02.14.

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